Форум
Вопрос ветврачу
Irina: Думаю, что у каждого владельца переодически, а бывает и экстренно возникает вопрос о здоровье своей собаки. И хотелось бы получить грамотный ответ или совет от знающего человека. На нашем форуме, наверное, можно задавать вопросы Ольге Степановне Вотчал, конечно, если она не будет против.
Wella: Эту информацию я нашла в интернете Читайте ВНИМАТЕЛЬНО!!! ИСТОРИЯ ПАСТЕРЕЛЛЕЗА Инфекционная природа пастереллза была установлена в 1878 – 1887 гг., после того как Болингер (1878 г.) описал пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885г) выделил возбудителя. Выделены и описаны возбудители пастереллеза кур (Е.М. Земмер 1878 г.; Пастер 1880г), кроликов (Графки 1881 г), свиней (Лофлер, 1886 г), буйволов (Гресте, 1887). В эти же годы Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг в микробиологиии этот врзбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание – пастереллезом. В науке длительное время господствовал зоологический подход к классификации пастерелл, и считалось, что у каждого вида млекопитающего и птиц болезнь вызывает самостоятельный вид микроба. Лишь в 1939 г. Розенбушу и Мерганту удалось доказать несостоятельность такого взгляда и описать возбудителя болезни как самостоятельный вид – Pasteurella multocida. В роде пастерелл также существует самостоятельный вид P. Haemolytica, способный вызывать болезнь, подобную пастерелллезу, у крупного рогатого скота и особенно овец. В изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П.В.Сизов, В.П.Шаматова, М.К.Ганиев, Н.М.Никифорова, А.В. Лукъянченко и др. БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПАСТЕРЕЛЛЕЗА Пастереллез (гемморагическая сиптецемия) – болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц характеризуется сиптецемией и воспалительно-гемморагическими процессами. Пастереллез протекает сверхостро, остро и хронически, иногда в виде вторичной болезни, осложняя вирусные заболевания (чума свиней, собак) и бактериальные. Пастереллы нередко обитают в здоровом организме, не вызывая патологических изменений. Они обладают способностью усиливать свою вирулентность при снижении резистентности микроорганизма, становиться патогенными и для здоровых, неослабленных животных. По локализации и характеру изменений у млекопитающих различают септическую, отечную и легочную формы. Пастереллез вызывается бактериями из рода Pasteurella – в основном P. Multocida, реже, преимущественно у телят и свиней – P. Haemolytica. Представляют собой короткие палочки, расположенные в мазках изолированно, реже парами или цепочками, имеющие капсулу, грамотрицательные, неподвижны. Различают четыре группы патерелл: А, В, D, E. Серотипы определяются наличаем капсулы и эндотоксинами. Группа А чаще вызывает болезнь у птиц, реже – свиней, крупного рогатого скота, серотипы В и Е – преимущественно у крупного рогатого скота, группа D встречается у всех видов животных. Развитие и тяжесть патологического процесса зависят от состояния животного и вирулентности возбудителя. Состояние биологического равновесия при носительстве пастерелл обеспечивается иммунной перестройкой организма. Переход пастереллоносительства в клинически выраженную форму болезни происходит при ослаблении защитных свойств макроорганизма под действием различных предрасполагающих факторов.
Wella: ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ В естественных условиях заражение животных происходит преимущественно через слизистую дыхательных путей, птиц – через желудочно-кишечный тракт. Возбудитель размножается на месте проникновения, в крови, во внутренних органах, выделяя токсины, которые действуют на стенки кровеносных сосудов и вызывают воспалительные и некротические процессы в органах, отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем быстрее, чем вирулентнее штамм возбудителя. Септицемия и смерть животного в большинстве случаев наступает через 12-36 часов после начала процесса. Инкубационный период длится около 2- 3 дней. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате чего развиваются обширные отеки и гемморрагический диатез. Устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается, и болезнь у них принимает подострую или хроническую форму с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиься, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ У крупного рогатого скота сверхострое течение проявляется внезапным повышением температуры и общими септическими явлениями. Быстро нарастающая слабость, сердечная недостаточность. Отек легких и иногда диарея с кровью. Животное может погибнуть и до появления клинических признаков. Для острого течения характерно общее угнетение, анорексия, сухое и холодное носовое зеркало. Прекращаются жвачка и лактация, замедляется перистальтика и дефикация. Развивается септицемия. При более длительном течении болезни могут развиваться местные поражения. При отечной форме появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая отечность подкожной клетчатки в области шеи, нижней челюсти, живота и конечностей. Затрудняется дыхание, слизистые оболочки цианотичны с кровоизлияниями. При грудной форме – симптомы крупозной пневмонии. К концу болезни появляется кровавый понос, большинство животных погибают на 5-8й день. При кишечной форме поражается кишечный тракт, но развивается анемия и общее угнетение. При подостром и хроническом течении происходят изменения в дыхательной, пищеварительной систем (диарея, кахексия). У овец острое течение характеризуется лихорадкой, угнетением, отеками, плевропневмонией. Животные погибают на 2-5 день. Для подострого и хронического течения свойственны симптомы гнойно-фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артриты, исхудание. У свиней сверхострое и острое течение характеризуется лихорадкой, отеками, нарушением дыхательной и сердечной деятельности. Животные погибают от асфиксии в течение 1-2 суток. Хроническое течение проявляется симптомами пневмонии, исхуданием, опуханием суставов и струпьевидной экземой. У птиц сверхострое течение характеризуется внезапным падежом без симптомов болезни. Чаще протекает остро: птицы вялые, голова повернута под крыло, повышается температура, развивается анорексия и жажда. Из носовых отверстий выделяется пенистая слизь, появляется перфузный понос; гребень и бородка цианотичные, дыхание с хрипами. Погибают при судорогах. При подостром и хроническом течениях развивается малокровие, воспаление суставов, появляется абсцесс и некроз сережек, общее состояние не нарушается. Хронический пастереллез проявляется иногда признаками ринита, синусита, скоплением эксудата вокруг носовых отверстий
Wella: ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Патологоанатомические изменения при сверхостром течении часто не успевают развиться, смерть наступает очень бытро. На вскрытии изменения можно не заметить. Отмечают лишь расстройства кровообращения в органах в виде кровоизлияний по преимуществу под эпикардом, незначительный выпот серозного экссудата в полость сердечной сорочки, а также воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. При подостром течении пастереллеза наблюдается септическая, отечная и грудная формы. Деление, на самом деле, это условное, т.к. подразумевают о преобладании тех или иных характерных изменений. Пастереллез овец протекает в острой и хронической форме. Патологоанатомические изменения у овец павших от острой формы пастереллеза выражаются в ограниченном серезном отеке легких, кровоизлияниях на серозных и слизистых оболочках, особенно на брюшине, плевре, под эпикардом, набухании лимфатических узлов, дегенеративных изменениях печени, почек, сердца и воспалении желудочно-кишечного тракта. При гистологическом исследовании в легких наблюдается картина серозно-катаральной пневмонии или же в начальной стадии развития крупозной пневмонии; серозный отек и местами незначительную инфильтрацию клеточными элементами итестициальной и периваскулярной соединительной ткани, выпотевание в полость альвеол и мелких бронхов серозной жидкости. В печени обнаруживаются явления гиперемии, отек междольковой соединительной ткани, набухание, пролиферация и десквамация эндотелия, дистрофические и некробиотические, а в некоторых случаях и некротические процессы в паренхиме. В селезенке – острый спленит с повышенным содержанием в красной пульпе полинуклеаров и эозинофилов, атрофия фолликулов с резким снижением в них количества лимфоидных элементов. В лимфатических узлах наиболее выражены изменения со стороны краевых и центральных синусов. Они расширены и заполнены серозным выпотом, слущенными эндотелиальными клетками и лейкоцитами. Лимфофолликулы слегка увеличены, ретикулярные клетки их набухшие и усиленно пролиферирруют. В некоторых случаях отмечают некроз лимфофолликулов. В трабекулах и капсуле наблюдали серозный отек, набухание и инфильтрацию соединительнотканных пучков лимфолейкоцитам. Изменения в почках характеризуются картиной серозного, а иногда серозно-геморрагический гломерулонефрит, а так же дистрофическо-некробиотическими явлениями со стороны канальцев. В сердце- зернистая дистрофия и некробиоз мышечных волокон миокарда, в сочетании с серозным отеком межмышечной соединительной ткани. Изменения со стороны кишечника характеризуются развитием острого катарального воспаления. При этом наблюдается сильно выраженная слизистая дистрофия, десквамация и распад покровного эпителия. В участках с сохранившимся эпителием – резкое увеличение количества бокаловидных клеток и инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами. Патологоанатомические изменения при хронической форме показывают сильное истощение с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры, серозные инфильтраты в подкожной клетчатке, застойные и дистрофические изменения в паренхиматозных органах, гиперплазию бронхиальных, средостенных узлов, а также картину фибринозного уплотнения легких и плевры. При гистологическом исследовании наиболее характерные для патереллеза изменения можно найти в легких. Участки пневмонии расположены преимущественно в подплевральной области, а также по ходу интерстициальной соединительной ткани. Изменения со стороны бронхов и особенно бронхиол выражаются также картиной хроническогокатарального воспаления. Кроме того, отмечают серозный отек и инфильтрацию лимфоидными клетками и лимфоцитами перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. В паренхиме могут встречаться участки фибротизации. Изменения в сердечной мышце выражаются зернистой дистрофией мышечных волокон, а также волокон Пуркинье. Поражения печени характеризуются дегенеративно-некробиотическими, а иногда и воспалительными процессами. При этом отмечают гиперемию, повышенное содержание в капиллярах лимфолейкоцитов и инфильтрацию ими соединительной ткани. В селезенке и лимфатических узлах – повышенное кровенаполнение, гиперплазия фолликулов, серозный отек и набухание. В почках наблюдается зернистая дистрофия, некробиоз эпителия, преимущественно извитых канальцев, сопровождающейся отеком клубочков и инфильтрацией соединительной ткани лимфоидными клетками и гистиоцитами.
Wella: У свиней при остром течении пастереллеза обнаруживают характерные студенисто-серозные отеки подкожной клетчатки от гортани до передних конечностей, иногда фаренгит, отек окружающей соединительной ткани и окологлоточных лимфатических узлов. Кожа цианотична. Обнаруживают, кроме геморрагических явлений, крупозно- геморрагическое воспаление легких, а также фибринозное воспаление плевры и околосердечной сорочки. Легкие сильно уплотнены. На разрезе таких участков выявляют различные стадии гепатизации, из-за чего легкие имеют пестрый вид – от темно-красного (красная гепатизация) до серовато-коричневого и серо-желтого цвета. Гепатизации подвергаются преимущественно передние доли легкого. В центре гепатизированных участков происходит коагуляционный некроз и нередко образуются ограниченные очаги красновато-желтого цвета. Значительные участки в легких на разрезе темно-красная, влажная, блестящая или серо-красного цвета, плотная, зернистая, усеяна мутными, желтоватыми некротическими очажками величоной от просяного о горчичного зерна. Помимо воспаления самой паренхимы легких воспаление охватывает бронхи и бронхиолы, вследствие чего стенки утолщены, в просвете скапливается слизисто-гнойный (реже фибринозный) экссудат, выступающий в виде пробочек, хорошо заметных при разрезе и надавливании на бронхи. Междольчатая соединительная ткань также подвергается воспалительному процессу. Она пропитывается серозной или кровянисто серозной жидкостью или же плотным фибринозным экссудатом желтого цвета. Поэтому гепатизированные участки легких на поперечном разрезе имеют пестрый или мраморный вид. Плевра над уплотненными участками легких лишена блеска, шероховатая, покрыта фибринозными массами в виде пленок или толстых наложений, под которыми находятся мелкие кровоизлияния или геморрагическая инфильтррация. Пленки, состоящие из фибрина, склеиваютмежду собой отдельные участки легочной, реберной и диафрагмальной плевры и перикарда. В грудной полости и сердечной сумке в результате серозно-фибринозного воспаления скапливается мутноватая красновато-желтая жидкость (экссудат), наблюдается сращивание перикарда с эпикардом и плеврой, а также геморрагии. Лимфатические узлы подчелюстные и легких (бронхиальные, медиастинальные) сильно увеличены, отечны, пронизаны геморрагиями или геморрагически инфильтрированы. В паренхиматозных органах, на слизистой оболочке мочевого пузыря, желудка и кишечника точечные кровоизлияния. В печени, почках и надпочечниках отмечают паренхиматозное перерождение, иногда в печени наблюдают рассеянные некротические фокусы серого цвета. Наблюдается также цирроз печени. В подострых случаях в печени, кроме паренхиматозного перерождения, часто обнаруживают некротические очаги. Под капсулой почек находятся отдельные круглые анемичные участки с точечными кровоизлияниями в центре. В селезенке иногда выявляют отдельные бледно-красные некротические очаги. В желудке и кишечнике обнаруживают незначительное катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишок с мелкими гемморагиями. В очень редких случаях – поверхностный некроз эпителия, в результате чего на поверхности слизистой оболочки кишечника образуются отрубевидные наложения и нежные фибринозные пленки, серозное или серозно-фибринозное воспаление брюшины. Иногда у поросят преобладают изменения в желудочно-кишечном тракте: сильно выраженный геморрагический гастроэнтерит; скопление в брюшной полости серозного экссудата с примесью крови; в желудке и кишечнике кровянисто-слизистое содеожимое; слизистая собрана в складки, мутная и диффузно покрасневшая. Эту форму пастереллеза называют гастроинтестинальной. При хроническом течении пастереллеза трупы павших свиней сильно истощены, анемичны. Явления острого воспаления плевры отсутствуют. В легких гепатизированы значительные участки, в них многочисленные мелкие некротические фокусы желтоватого или серого цвета. Иногда обнаруживаются крупные некротические очаги (при слиянии мелких), состоящие из казеозной массы и окружены капсулой из соединительной ткани. Иногда полости (каверны) с казеозными массами соединяются с просветом бронхов; иногда в них отмечается развитие соединительной ткани, в результате чего происходит индурация отдельных участков легких. Сильно выражено фибринозное воспаление плевры и околосердечной сорочки. Некротические очаги иногда встречаются и на межреберной мускулатуре, в перибронхиальных и медиастинальных лимфатических узлах, миндалинах, подкожной клетчатке и даже костях. Слизистая оболочка желудно-кишечного тракта в состоянии легкого катарального воспаления.
Wella: Пстереллез крупного рогатого скота проявляется в острой (отечной), подострой (грудной) и хронической формах. Острая форма характеризуется многочисленными кровоизлияниями на серозных, слизистых оболочках (особенно грудной полости) и паренхиматозных органах. Изменения в носовой полости проявляются повышенным кровенаполнением сосудов, в просвете которых находится много нейтрофилов. Обнаруживают воспаленные отеки и студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки и межмышечной ткани в области глотки, межчелюстного пространства, шеи, подгрудка. Легкие застойно полнокровны, отечны; резко гиперемированы надгортанник, трахея, катаральная плевра, нередко с точечными кровоизлияниями; в трахее и бронхах находится красноватая пенистая жидкость. Лимфатические узлы головы, шеи, грудной полости с признаками серозного или геморрагического, или серозно-гнойного воспаления, протекающего с резким уменьшением количества лимфоцитов в корковом слое и мякотных тяжах. Лимфатические фолликулы немногочисленны. Отмечают также гипоплазию лимфатических фолликулов миндалин, некротические пробки в криптах, резкое кровенаполнение сосудов, диапедезные кровоизлияния, серозный отек собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы миндалин. Селезенка не увеличена, дряблая. В печени, почках, миокарде – зернистая дистрофия. В печени под капсулой и в толще паренхимы кровоизлияния и серовато-желтоватые очаги некроза различной величины и формы. В селезенке, почках и легких также могут встречаться кровоизлияния и некротические очажки. Наблюдается геморрагический диатез. Желудок (сычуг) и тонкий кишечник в состоянии катарального или геморрагического воспаления, стенки кишок за счет отека утолщены, диффузно красного цвета или усеяны точечными или пятнистыми кровоизлияниями. Содержимое кишечника шоколадного цвета от примесей крови. В естественных полостях органов увеличенное количество серозной жидкости с примесью фибрина. Для грудной формы характерна фибринозная пневмония (чаще поражаются диафрагмальные доли) с различными стадиями гепатизации, расширение и отек междольчатых перегородок легких, что придает им мраморный вид. Межуточная ткань легких также вовлекается в воспалительный процесс, но в значительно меньшей степени, чем при пневмонии крупного рогатого скота. Очень часто отдельные участки в воспалительных местах легких некротизируются. При переходе воспалительного процесса на плевру и перикард развивается серозно-фибринозный или фибринозный плеврит и перикардит. В начале заболевания капилляры легких переполняются кровью, вкоре развивается отек легких. Затем альвеолы заполняются экссудатом, содержащим фибриноген, превращающийся в фибрин. В последующем фибрин подвергается организации, при этом легочная плевра срастается с реберной , сердечная сорочка - с сердцем. Геморрагический диатез или геморрагический лимфоденит (особенно бронхиальных и средостенных лимфоузлов).
Wella: Насерозных покровах грудной полости, слизистой оболочки дыхательных путей, и меньше в других органах – кровоизлияния; в паренхиматозных органах – зернистая дистрофия, в печени молодняка иногда встречаются очаговые некрозы. Острый катаральный (реже геморрагический) гастроэнтерит, в брюшной полости желтоватая или слегка красноватая жидкость, слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. При хроническом течении в легких находят некротизированные инкапсулированные очаги; сращение листков плевры, а также в печени, селезенке. Происходит отложение фибрина на органах грудобрюшной полости, резкое истощение и опухание суставов в следствии их воспаления и дальнейшей их деформацией. В почках зернистая дистрофия, некробиоз и некроз клеток эпителия мочевых канальцев, десквамация клеток эпителия во многих канальцах, особенно мозгового слоя, которая являлась следствием отека иптерстициальной ткани и базальной мембраны эпителия канальцев; сильное кровенаполнение сосудов коркового и мозгового слоев, очаговые и разлитые кровоизлияния. Слизистая и серозная оболочки мочевого пузыря гиперемированы, без кровоизлияний. В сердце имеются точечные кровоизлияния; волокна проводящей системы набухшие, их ядра нередко лизированы. В тимусе происходит объединение долек Т-лимфоцитами, также отек окружающей клетчатки и междольковой соединительной ткани с нейтрофильными инфильтратами и разлитыми кровоизлияниями в них. Щитовидная железа в состоянии гипофункции. Наблюдается серозный отек окружающей клетчатки и перегородок фолликулов, резкое кровенаполнение сосудов, кровоизлияния и выход коллоида в септы. Надпочечники в состоянии гипофункции, кровеносные сосуды кровенаполнены, иногда возникает зернистая дистрофия и некробиоз клеток пучковой зоны. В головном мозге наблюдается повышенное кровенаполнение сосудов, а также острое набухание нейронов и образование клеток-тканей, особенно выраженные в продолговатом мозге. Аналогичные дистрофические изменения протекают в спинномозговых ганглиях, солнечном сплетении, яремном вагусе, реже в звездчатом ганглии и спинном мозге. В сипинномозговых ганглиях бывает пролифераци клеток-сателлитов. При гистологическом исследовании в легких изменения характерные для различных стадий пневмонии и некрозы воспалительной ткани. При хроническом течении в легких присутствуют секвестры, окруженные капсулой, спайки и сращения между долями легких и серозной оболочкой. У крупного рогатого скота, а также лошадей иногда встречается так называемая транспортная болезнь, в этиологии которой играют роль пастереллы, вирус инфлюэнцы-3, стресс факторы. Заболевание наблюдается при перевозке животных железнодорожным и водным (корабельная лихорадка) транспортом. У животных наблюдается высокая температура, отдышка, кашель. При вскрытии трупов обнаруживают массовые кровоизлияния под серозными покровами (плеврой, брюшиной, эпикардом и эндокардом), а также в слизисьых оьолочках трахеи и бронхов. Основные изменения происходят в легких: в очень острых случаях – гиперемия, отек, кровоизлияния, серозное воспаление; в менее острых – фибринозная пневмония, вначале лобулярная, а затем лобарная. При длительном течении заболевания отмечается организация фибрина в пораженных участках (фиброз). В отдельных случаях встречаются осложнения в виде гангренозных или гнойных очагов.
Wella: У птиц острое течение пастереллеза характеризуется эктеричностью гребня и сережек; крупозной плевропневмонией; геморрагическим диатезом с многочисленными кровоизлияниями в органах, особенно под эпикардом и эндокардом (сердце, как-бы обрызгано кровью); серозно-фибринозным перикардитом; зернистой дистрофией и очаговыми некрозами в печени и миокарде; острым катаральным или геморрагическим дуоденитом (стенки утолщены, гиперемированы, с кровоизлияниями, содержимое с кровью); селезнка в некоторых случаях увеличена. При хронической форме трупы павших птиц истощены, гребни темно-синие. Визуально во внутренних органах каких либо патологоанатомических изменений, характерных для острой формы пастереллеза птиц нет. Пораженные бородки и гребень увеличены в 2 – 3 раза, припухшие, при разрезе сочные, между листками студневидный желтоватый экссудат. Если заболевание протекает более длительный срок, то бородки и гребень плотные, деформированы, с некротическими участками, при разрезе вытекает жидкость грязного цвета с примесью хлопьев, напоминающих свернувшийся белок, или беловато-серая творожистая масса. Наблюдается анемичность слизистых оболочек, отек подкожной клетчатки головы. У птиц с поражением глаз и дыхательных путей обнаруживают корочки засохшего экссудата вокруг глаз и носовых отверстий, желтоватые казеозные массы в подглазничных синусах, покраснение коньюктивы, слизистых носовой полости. В носовой полости обнаруживают значительное количество слизистого или серозно-гнойного экссудата. Аналогичные изменения наблюдаются в гортани, трахее и даже легких (катаральная бронхопневмония). Пораженные суставы набухшие, увеличены, деформированы, в суставных полостях фибринозно-некротические казеозные массы. Наблюдаются кровоизлияния на сердце и серозных покровах, и очень часто на слизистой кишечника, сильнейший геморрагический энтерит, особенно в двенадцатиперстной кишке; некротические очаги в печени. В отдельных случаях патологоанатомические изменения могут быть только в кишечнике (энтерит). Кишечник поражается всегда (катаральное, геморрагическое воспаление; слизистая с кровоизлияниями, набухшая, покрасневшая, покрыта тягучей слизью; могут быть язвы, некроз). Встречаются поражения верхних дыхательных путей и воздухоносных мешков. Их стенки утолщены, не прозрачны, покрыты пленками фибрина. Воздухоносные мешки заполнены серозным экссудатом. Селезенка иногда увеличена, темно-красного цвета, дряблая, иногда имеются беловато желтовато-серые очажки некроза. Гистологически устанавливают в паренхиме печени сублимарные и милиарные очаги сухого некроза с наличием в них тканевых клеток. Развитие дистрофии (слизистой и зернистой) вплоть до некроза в желудочно-кишчном тракте; гиперемия, мелкие кровоизлияния, выделение экссудата в желудке и кишечнике. Дистрофия клеток головного мозга, мышечных волокон сердечной мышцы; развитие миокардита, перикардита с серозно-фибринозным выпотом; при остром течении – крупозное воспаление легки, появление серозной жидкости и фибрина в бронхах. При септической форме – явления гемолизза; при более длительном течении гемолиз прекращается. Хронический пастереллез может протекать как самостоятельно так и совместно с другими бактериальными инфекциями (чаще всего в комплексе с коллибактериозом или листериозом). При пастереллезе смешанном с листериозом наблюдается общее угнетение, понижение аппетита, эктеричность, у некоторых птиц опухание гребня и бородки, иногда диарея, хрипы. При вскрытии обнаруживаются кровоизлияния в мышце сердца, слизистой кишечника и в семенниках; перерождение паренхимы печени и очаги некроза в ней. У некоторых птиц – увеличение селезенки, дифтерические наложения в трахее, иногда узелки на слизистой гортани и пищевода, что свидетельствует об А-авитаминозе. У птиц со смешанным течением патереллеха и колибактериоза отмечают резкое угнетение, отказ от корма, исхудание, бледность гребешка, сережек, слизистых оболочек. При патологоанатомическом вскрытии оьнаруживают увеличенную дряблую печень с серовато-белыми очагами некроза величиной с булавочную головку. В ряде случаев отмечают перикардит с распространением воспалительного процесса на миокард. В яичниках наблюдают дегенеративные изменения, в легких серо-белые с красноватым оттенком воспалительные очаги. Во всех органах выражена гиперемия и кровоизлияния.
Wella: Септическая форма характеризуется кровоизлияниями под серозными покровами и в слизистых оболочках. Наиболее часто они встречаются в гортани, трахее, плевре, под эпикардом, эндокардом. Лимфатические узлы увеличены. Легкие гиперемированы и отечны. К выше сказанному, можно дополнить то, что при септицемии у телят регистрируют небольшие очаги некроза эпителия бронхов. Эти изменения могут прогрессировать до острой экссудативной фибринозной пневмонии с вовлечением в воспалительный процесс междольковых перегородок и плевры. В легких отмечают изменения в виде серо-красных уплотнений с массивной аккумуляцией нейтрофилов и некротических узелков с зоной дегенерированных клеток. У свиней при острой септической форме легкие мезентериальные и средостенные лимфоузлы переполнены кровью. У ягнят обнаруживают фибринозную пневмонию, диссеминированные фокусы некроза в печени, эрозии в бронхах и бронхиолах. Патологоанатомические изменения характеризуются фибринозно-геморрагическим плевритом и пневмонией, явлениями перекардита, увеличением трахеобронхиальных лимфоузлов. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Диагноз пастереллеза крупного рогатого скота дифференциальный, особое внимание уделяют исключению у взрослых животных сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка – стафилококковой и стрептококковой инфекции, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций ( парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.), проявляющихся по типу энзоотической бронхопневмонии. Также отечную форму дифференцируют от сибирской язвы, при которой наблюдается геморрагический лимфвденит и септическая селезенка. Грудную форму отличают от контагиозной плевропневмонии, характеризующейся мраморностью легких и наличаем секвестеров. Диагноз пастереллеза свиней часто комплексный. Чаще всего протекает как вторичное заболевание после чумы. Пастереллез овец и коз в острых случаях дифференцируют от бабезиоза и сибирской язвы, при которых резко увеличена селезенка. Пастрееллез птиц необходимо дефференцировать от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда увеличена селезенка. Для диагностики учитывается в основном цианоз гребня и сережек, кровоизлияния на сердечной мышце с выпотом серозного экссудата, воспаление легких и кишечника
Wella: А это список используемой литературы, для тех кто говорит, что в книгах ничего про пастереллёз не пишут. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ • Масимов Н.А. «Пастереллез животных» - М.: Колос, 1989 г. • Шишкова В.П. Жарова А.В. «Вскрытие и патолого-анатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных» - М.: Колос, 1986г. • Кокуричев П.И., Домнин Б.Г. «Патологическая анатомия с\х животных»- Санкт- питербург: Агропромиздат, 1994г. • Шишкова В.П., Жарова А.В, Налетова Н.А. «Патолого-анатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота» - М.: Агропромиздат, 1987г • Шишкова В.П., Жарова А.В., Налетова Н.А. « Патолого-анатомическая диагностика болезней свиней» – М: Колос, 1985г. • Шишкова В.П., Акулова А.В., Налетова Н.А. «Патологическая анатомия болезней птиц» - М.: Колос, 1984г.
О.С.В.: Ни в отечественной, ни в иностранной литературе нет описаний заболевания собак пастереллезом. Если пастерелла выявлена у собаки, то сам по себе случай уникальный. Нужны данные лаборатории,фотоснимки и т.п. Поэтому мы и будем созваниваться с лабораторией. А про пастереллез все описано в специальной литературе.
Ксюша: Wella пишет: цитата Кто тебе сказал что заразились две собаки? Жень, а что, больше?
Wella: К кому виду животных вы относите собак: к диким животным или к домашним? Или собаки не относятся ни к диким, ни к домашним животным? Тогда к каким? О.С.В. пишет: цитатаЕсли пастерелла выявлена у собаки, то сам по себе случай уникальный. Пастереллёз Пастереллёз (укр. пастереллез; лат. pasteurellosis; синоним геморрагическая септицемия) — инфекционная болезнь, относящаяся к группе зоонозов, протекающая в виде местных гнойных процессов или сепсиса. Возбудитель — Pasteurella multocida — короткая с закругленными концами палочка, лишенная жгутиков, не образующая спор. В окружающей среде возбудитель малоустойчив, прямой солнечный свет убивает его через 1—2 ч; при t° 75° микроб гибнет мгновенно, в земле и в фекалиях сохраняется 3—1 дня. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и животные-бактерионосители (домашние птицы, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кошки, собаки, крысы, домовые мыши), у которых возбудитель находится в слюне, крови, моче и фекалиях. Человек заражается при соприкосновении с больными животными и при укусе ими. Возможна передача возбудителя через пищевые продукты и воду, загрязненные испражнениями животных, а также трансмиссивным путем при укусе слепней. Чаще болеют работники птицеводческих и животноводческих ферм. Заражение человека от человека не наблюдается. Инкубационный период — 1—5 дней. На месте внедрения возбудителя в подкожной клетчатке могут возникать абсцесс или флегмона, иногда развивается остеомиелит. В ряде случаев наблюдается клиническая картина септического заболевания (высокая температура, артрит, полиморфная сыпь). Отмечаются пневмония, энтерит, менингит, конъюнктивит. Встречаются стертые формы и бактерионосительство (см. Носительство возбудители заразных болезней). Это взято здесь http://cipets.kiev.ua/ru/mtermin/467/756
Wella: Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собак, а также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. У матери из эндометрия выделена культура пастереллы. А это здесь http://www.medtrust.ru/pls/biblioteka/zoonozi/A28/A28.0.html
Wella: О.С.В. пишет: цитатаНужны данные лаборатории,фотоснимки и т.п. Данные лабораторных анализов у нас есть на руках. А фотоснимки чего и для чего нужны? И что такое и т.п.?
Wella: Ксюша Да, больше.
Светлана: Женя!!!!! Ну опять описание ПТИЦ И СКОТА , но не собак . Ведь многие болезни,что у птиц и скота собакам не страшны, а было бы все так плохо как ты говоришь это обязательно бало известно в практике лечения собак. И как ты пишешь был описан случай, а не случии передаче пастереллеза щенкам от матери. В основном это болезнь верхних дыхательных путей.
Wella: Светлана Зайди по ссылке http://www.medtrust.ru/pls/biblioteka/zoonozi/A28/A28.0.html, здесь описаны случаи заражения людей! Светлана пишет: цитатаНу опять описание ПТИЦ И СКОТА А скот это разве не животные? А слово собака или кошка тебе не о чем не говорит? И прошу ответь на мой первый пост.
Варвара: Wella Если бы было все так страшно, как ты хочешь представить, все вет. станции уже были бы извещены об эпидемии. Когда была эпидемия ящура, даже колеса автомобилей могли разносить инфекцию, но собаки то им не болеют. Согласна со Светланой ни к птицам, ни к скоту собаки отношения не имеют, а в описаниях все больше о них.
О.С.В.: Случаев заболевания собак и кошек пока не зарегистрировано. Диагноз ставится по эпизоологическим, клиническим патологоанаиомическим данным, а также результатам бактериологических исследований павших животных, с обязательной проверкой выделнных культур на вирулентность. Без этого речь может идти О ПРОСТОМ НОСИТЕЛЬСТВЕ, КОТОРОЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕМ.
LEXUS: О.С.В. О.С.В. пишет: цитатаБез этого речь может идти О ПРОСТОМ НОСИТЕЛЬСТВЕ, КОТОРОЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕМ. Означает ли это, что Простые Носители не заразны для окружающих и людей и животных (в частности собак)?
Ксюша: Мне кажется наоборот опасны, то есть сами не болеют, а заразить других могут. У людей тоже полно таких заболеваний, при которых человек просто является носителем, но признаково заболевания нет...
Варвара: Ксюша Да там с анализами разобраться надо. Кто и куда их сдавал? И желательно повторить, чтобы не кто-то приехал и взял, а поехать и сдать, как положено.
LEXUS: Ксюша Ксюша пишет: цитатаМне кажется наоборот опасны, то есть сами не болеют, а заразить других могут. Так я то-же про это. Не за горами выставки начнутся и ЧТО?
Ксюша: Мне кажется, надо установить те болезни, которые в первую очередь воздушно-капельным путем передаются. И еще что мне интересно, а чем обрабатывают залы? Используют ли какие-то дезинфицирующие средства... хотя если в зале можно с этим справиться, то как быть в уличными мероприятиями
О.С.В.: В природе ничего исключать нельзя. Все зависит от патогенности штамма возбудителя и иммуной системы организма. Не загружайте себя.
Olga: О.С.В. Пожалуйста сообщите нам, есть ли данные в уссурийской лаборатории о вспышке пастереллеза во Владивостоке или каком-либо из его районов? Вам как врачу дадут полную информацию. Я лично звонила, надо мной буквально посмеялись по этому вопросу - сказали, что был единичный случай у собак отдельно взятого владельца... И оснований для тревоги нет... Однако! Что в реале происходит: Собак-то усыпляют, а другие владельцы буквально боятся на выставки идти со своими питомцами, чтоб не заразиться неизвестно чем воздушно-капельным путем. Так что хотелось бы знать насколько это все серьезно и обосновано.
Варвара: Wella А у Ваших личных собак что-нибудь обнаружено? В выставках Ваши собаки учавствовать будут?
О.С.В.: Olga Я уже писала, что как только мы выясним, я сразу же напишу обо всем. Но скорее всего был выделен не патогенный штамм, а он может присутствовать в организме , но никак не проявляться. Это заболевание характерно для сельскохозяйственных животных. Штаммов возбудителя несколько, есть патогенные и непатогенные.
Nana: про вспышку пастеррилеза мне непонятно одно: как можно говорить о вспышке, если анализы сдали всего несколько собак, у большинства из которых пастеррилез обнаружен и им назначено лечение. А остальные? Те кто анализы не сдал и видимо не собирается? Или назначим виноватыми тех, кто пытается хоть что-то сделать? Да, к слову: в Уссурийской ветлаборатории анализы не берут, их нужно забирать заранее и привозить им, непосредственно с животными они не работают.
Wella: Варвара Да у моих собак обнаружено носительство пастереллёза P. multocida и рекомендовано лечение. Анализы сдавались как положено. Кровь и мазки брались вет.врачом, выписывалась сопроводительная ведомость. Olga Ну если шесть собак это для них единичный случай.... и не все собаки принадлежат лично мне. Ну тогда я не знаю, что можно считать не единичным случаем?
Wella: О.С.В. пишет: цитатаЯ уже писала, что как только мы выясним, я сразу же напишу обо всем. Но скорее всего был выделен не патогенный штамм, а он может присутствовать в организме , но никак не проявляться. Это заболевание характерно для сельскохозяйственных животных. Штаммов возбудителя несколько, есть патогенные и непатогенные. Совершенно верно, в литературе написано так: Пастереллы нередко обитают в здоровом организме, не вызывая патологических изменений. Они обладают способностью усиливать свою вирулентность при снижении резистентности микроорганизма, становиться патогенными и для здоровых, неослабленных животных.
Wella: Это результат анализа щенков, котоых я возила на исследование. Щенки были рождены на 50 день беременности.
Ксюша: Wella Жень, это Литины щенки?
Wella: Да, это её щенки. Есть такое же заключение по анализу крови.
Olga: Wella А других щенков возили? Там тот же диагноз?
Светлана: http://www.zooinformОтвет: Нет ,воздушно-капельным не передается. Только при попадании возбудителя на поврежденную кожу. И пастерелез и бруцелез довольно легко лечится. Это не то заболевание, при котором заболевшее животное нужно усыплять а не лечить. Это мне прислали ответ.
О.С.В.: Звонили в лабораторию. Выяснили обстановку по данному вопросу. Основным заболеванием является бруцеллез-реакция четыре креста. По поводу пастереллеза предполагается носительство и лечение было назначено с профилактической целью, так как заболевание не характерно для данного вида, но был выделен патогенный штамм. О эпидемии пастереллеза нет и речи. Особое внимание следует обратить на бруцеллез.
Wella: Светлана Почитай мои сообщения от 04.02 и сравни с тем что тебе ответили на зооинформ. http://www.zooinform.com/cgi-bin/ai_viev.pl?num=13653&animal=1&page=1 Вопрос: Расскажите признаки и лечение пастереллеа у собак? Ответ: Пастереллез (геморрагическая септицемия) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам. Возбудитель — Pasteurella multocida — не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, под влиянием дезинфицирующих препаратов. Заболевания встречаются относительно редко. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собак, а также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей с формированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др.). Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. При распознавании пастереллеза прежде всего учитывают укусы и царапины. Из клинических проявлений наиболее информативным является появление выраженных воспалительных изменений в области ворот инфекции (более тяжелые формы также чаще начинаются с кожных воспалительных изменений). Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя абсцессов, цереброспинальной жидкости). Серологические реакции имеют вспомогательное значение. Лечение. Антибиотикотерапия - доза и длительность определяется клинической формой болезни. Профилактика. Меры предосторожности при уходе за животными.
сеня: что то залезла на страничку и перепугалась такие весчи страшные говорите, я живу рядом с волкова 11, моей собаке опасности нет? мож профилактику какую сделать?
Wella: сеня Опасность есть всегда, не важно где вы живете. Вопрос в том, что люди не хотят понимать того, что собака может быть носителем (даже если она на первый взгляд здорова и хорошо себя чувствует). Надо просто здать анализы и тогда вы будете знать, что вам делать дальше.
полная версия страницы